396 ورقة بحثية
يؤدي استنفاد مثبط ترخيص التضاعف "جيمينين" إلى إحداث إجهاد تضاعف وتنشيط محور نقاط التفتيش ATR-Chk1-Wee1، مما يطيل مرحلة G2 ويسبب انفصالاً مبكراً للمريكزات، مما يؤدي في النهاية إلى تضخم الجسيم المركزي.
تقدم هذه الدراسة أول دليل جزيئي على أن نضج غشاء الفجوة المحيطة بالطحالب هو نقطة تفتيش منظمة زمنياً خلال مرحلة تأسيس التكافل الضوئي في البراميسيوم تريتوبورساريا (Paramecium tritobursaria)، وهو ما تم إثباته من خلال الظهور المعتمد على الوقت لمستضد غشائي محدد بعد 48 إلى 72 ساعة من امتصاص الطحالب.
تكشف هذه الدراسة أن نطاق تحديد موقع السنترومير لبروتين الكينيتوكور KKT2 في الكينيتوبلاست يكشف عن تعرفه على الطرف الأميني الحر للهيستون H3 عبر نمط شبيه بـ ZZ محفوظ، مما يشير إلى أن الميثيلة الوفيرة للطرف الأميني للهيستون H3 في المناطق غير المركزية تضمن تجميع سنترومير محدد في *Trypanosoma brucei* من خلال منع ارتباط KKT2 خارج السنترومير.
تُنشئ هذه الدراسة وتُثبت صلاحية SDA-500، وهي خط خلوي جديد مستمد من ذكور بعوضة "الأنوفيليس ستيفنسي" (Anopheles stephensi) ومُحسَّن لضمان كفاءة التحصيل الجيني والتعبير الجيني، مما يوفر منصة مخبرية حاسمة للنهوض بعلم الجينوم الوظيفي واستراتيجيات مكافحة الملاريا لهذا الناقل المتكيف مع المناطق الحضرية.
تُظهر هذه الدراسة أن الفقدان النوعي لـ HP1α، وليس HP1β، يؤدي إلى إجهاد التضاعف ويقوض استقرار الجينوم عن طريق إبطاء شوكات التضاعف وتعزيز تخليق الحمض النووي أثناء الانقسام الفتيلي في مناطق جينومية متميزة تعمل كمواقع هشة مشتركة تعتمد على HP1α، وهي آلية وقائية تعمل بشكل مستقل عن ارتباط HP1α بـ H3K9me3.
تكشف هذه الدراسة أن الدوران المنظم لغلاف الكلاثرين، المدفوع بالتجميع بوساطة Swa2 والتثبيت بوساطة Sla1، ضروري للتحكم في حجم الغلاف وضمان التقدم في الوقت المناسب لبروز الحويصلات المدفوع بالأكتين أثناء عملية الالتقام الخلوي.
تفتقر التريبانوسوماتيد إلى بروتين الكينيسين-2 ثلاثي الوحدات التقليدي، وتعتمد بدلاً من ذلك على تقسيم العمل بين اثنين من الكينيسينات متماثلة الثنائيات (KIN2A وKIN2B) لعملية النقل داخل السياط، حيث يقوم KIN2B الضروري باستيراد بروتينات IFT إلى السوط بينما يقود KIN2A معظم الحركة الأمامية.
تحدد هذه الدراسة بروتين Ktd1 باعتباره بروتين غشاء الفجوة الفريد المنظم بالفسفرة ضمن عائلة Dup240 في خميرة Saccharomyces cerevisiae، والذي يعمل كمنفذ مركزي للدفاع الخلوي ضد سم K28 القاتل، حيث يعمل كعنصر لاحق لإنزيم Sit4 الفوسفاتاز وكينيز Hog1 أو بالتوازي معهما.
تكشف هذه الدراسة أن طفيلي الـ alveolate المسمى *Toxoplasma gondii* يستخدم بروتيناً ذا طي RabGAP مستحدث الوظيفة، وهو TBC9، كبروتين RanGAP غير نمطي لدفع عملية النقل النووي السيتوبلازمي الضرورية، وهي آلية يبدو أنها حلت محل الـ RanGAP التقليدي عبر الـ alveolates غير الهدبية.
تكشف هذه الدراسة أن نقل الدهون بوساطة ATG2A، وليس PI3P الموجود مسبقاً، ينشط مقصورات ATG9A لبدء عملية الالتهام الذاتي من خلال تمكين عملية ليديب (lipidation) بروتين ATG8 بشكل مباشر وإنشاء حلقة تغذية راجعة إيجابية تدفع لاحقاً إنتاج PI3P.